• Epigenetische Mechanismen werden täglich in jeder Körperzelle automatisch angewendet: Zum Beispiel soll keine Zelle des Gehirns Hämoglobin produzieren (das Protein, das für den Sauerstoff-Transport im Blut verantwortlich ist). Die dafür zuständigen Gene werden durch einen epigenetischen Kontroll-Mechanismus in Schach gehalten.

• Epigenetik spielt bei der Entstehung von Tumoren eine wichtige Rolle: Werden beispielsweise Tumor Suppressor Gene hyper- oder hypomethyliert und daher abgeschalten oder umgekehrt Onkogene hinauf reguliert führt dies zu einem erhöhten Zellwachstum und zu Krebs.

• Selbst im Uterus findet ein epigenetisches Tauziehen statt: Durch mütterliches Imprinting sollen Ihre Ressourcen im Rahmen gehalten werden. Umgekehrt soll väterliches Imprinting das Maximum an Ressourcen und somit mehr fetales Wachstum unterstützen. Faszinierenderweise verursacht das Baby den Wettbewerb (Konflikt-Hypothese).

• Neueste Studien an Säugetieren bestärken den epigenetischen Einfluss auf das Altern. Dabei wird das menschliche Altern und die Entwicklung von Tumoren beleuchtet. Man weiß schon länger, dass es eine Verbindung zwischen der Verkürzung der Telomere (Chromosomenenden) und dem Alterungsprozess gibt. Eine Verkürzung der Telomere führt zu epigenetischen Veränderungen im Chromatin und somit zum Vitalitäts-Verlust.

Epigentik und Altern

Während dem Alterungsprozess und während der Tumorentstehung nehmen die Veränderungen der epigenetischen Marker zu. Der allgemeine Verlust der DNA Methylierung steht einer Hypermethylierung von Promotersequenzen gegenüber. Das Wissensgebiet von „Aging Epigenetics“ eruiert Veränderungen von Enzymen auf DNA Methylierungs-, Histon- und Chromatin-Ebene von jungen vs. alten Zellen. Studien mit monozygoten Zwillingen haben gezeigt, dass epigenetische Veränderungen im Laufe der Zeit unabhängig voneinander zunehmen. Während der Onkogenese wurden einige epigenetische Veränderungen gefunden, die nicht durch Umwelteffekte allein erklärt werden können, es wird also eine weitere Komponente benötigt. Die „Dritte Komponente“ Hypothese (zufällige „epigenetische Rekombinationen“) geht konform mit der Hypothese der Multiplen Epigenotypen und könnte die verschiedenen epigenetischen Muster zwischen sogar sehr jungen Individuen erklären. Daher können epigenetische Modifikationen aus zufälligen Ereignissen, äußeren Umwelteinflüssen oder durch „Kandidat-Molekülen“ zu verschiedenen Phänotypen führen.

Polyphenole in der Nahrung könnten die DNA Methylierung beeinflussen

Bestimmte in der Nahrung enthaltene Polyphenole, wie beispielsweise EGCG in grünem Tee oder Genistein aus Sojabohnen, können die DNA Methyltransferase blockieren. Diese Sperre wird mit der Demethylierung von CpG Islands von Promoterregionen und der Wiederaktivierung von (durch Methylierung) stillgelegten Genen (zB von p16) in Verbindung gebracht. Diese Vorgänge wurden bisher in verschiedenen menschlichen Krebszelllinien beobachtet. Die Aktivität kann durch Histon- Deacetylase Inhibitoren oder durch eine längere Einnahme gefördert werden. Catechol Polyphenole können indirekt das Enzym DNMT hemmen. Eine Vermeidung oder eine Umkehrung der durch Hypermethylierung hervorgerufenen Inaktivierung der zentralen Tumor Suppressor Gene durch DNMT Inhibitoren könnten in der Krebsvorsorge eingesetzt werden. Aufgrund der relativ geringen biologischen Verfügbarkeit der meisten Polyphenole, ist die genaue Auswirkung auf den Menschen noch unklar. Der Effekt einer normalen Einnahme durch Nahrung ist vermutlich unbedeutend, eine Kombination mit Zusätzen könnte allerdings den DNA Methylierungsstatus beeinflussen.

Für weitere Informationen:

Epigenetics and aging: the targets and the marks

Dietary Polyphenols may affect DNA methylation